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药后,患者血压逐渐好转了。
比我想象中要好了许多。
一整晚我都担心升压药剂量会越用越大,半夜醒来抢救其他病人,才发现她的升压药剂量越来越小了,护士见我忙碌了一天累瘫了,所以没叫我。
天亮的时候,她的血压反而高的驾驭不了了,我们一路调低升压药剂量,后来直接撤掉了药物,她血压还是居高不下。
这么敏感的血压?我纳闷了。
190/100mmHg,这是我第一次观察到她有这么高的血压。
急诊科病历里记载的血压都没这么高的,为了确认这一点,我还特意给老马打了电话,问他当时情况如何。
他说当时也量了血压,没有发现太大的问题。
「血压太低不好,太低会导致器官组织细胞血液灌注不足,出现缺血缺氧;血压太高也不行,这会加重心脏负担,心脏想要顺利把血泵出去就更难了,稍微不注意又会加重心衰。」主任查房的时候说。
刚想用药物把血压摁下去,可药物还没配好,血压就自己降下来了。
这也太魔幻了吧,我想。患者的血管功能太脆弱了,血压神经兮兮的,忽高忽低,是不是跟我们药物用多了有关。
危重病人有很多治疗矛盾,ICU医生要想在矛盾中找平衡,有时候是很艰难的。
可没过多久,又观察到患者血压飙到了180mmHg(收缩压),伴随心率快至120次/分,又大汗淋漓。
患者这时候是被镇静了的,并没有明显的情绪波动啊。不应该有这么剧烈的生命体征变动的。我一开始还以为是镇静药没打进去,可能是输液管堵住了还是其他问题,可反复检查了,真没问题。
这就奇怪了。
这患者血压跟过山车一样,必定是有问题的,如果不是咱们药物引起的,那就一定是她自己内分泌出了问题,调节血压的激素出了问题。我跟主任说。
主任也翻看了患者的心电监护记录,的确是有过几次的血压飙高发作。但之前大家都没留意,以为是患者躁动引起的。事实上患者一直被镇静着,人是睡着了的状态,除非有异常的疼痛刺激,否则不应该有剧烈的血压、心率搏动。
「这让我想到一个内分泌科的疾病。」主任缓缓说道。
「嗜铬细胞瘤?」我先说了出来。
主任点头,「有这个可能。这个病不常见,但偶尔会遇到。」
人体肾上腺会分泌很多激素,包括糖皮质激素、盐皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等,这些激素会调控人体的内环境及提升血压。
其中肾上腺髓质会分泌儿茶酚胺类激素(肾上腺素、去甲肾上腺素等),尤其肾上腺髓质这里长了肿瘤,会导致持续或间断的大量释放儿茶酚胺类激素,引起持续性或者阵发性的高血压及多个器官功能障碍。
人们发现这类瘤细胞非常喜欢铬离子,有嗜铬特性,所以把它们称之为嗜铬细胞瘤,多数是起源于肾上腺髓质的肿瘤。
肿瘤分泌大量的儿茶酚胺类激素,会导致血压升高,头痛,甚至引起心衰,出现胸闷、呼吸困难等表现,恰好能解释患者的所有症状。
我越想越激动。
「那低血压呢?低血压也会发生吗?」我问主任。
「严重的心衰本身就会导致低血压、心源性休克,更关键的是,这个肿瘤也可能会分泌一些扩血管物质,导致低血压。所以患者会有高血压、低血压交替出现的现象。」主任分析。
真是一语惊醒梦中人。
主任让我尽早留患者血、尿标本查儿茶酚胺类激素的含量,如果真的是这个病,那么结果肯定是升高的。
同时请内分泌科医生会诊。不管是不是这个病,都请他们看看,多一个人多一个思路。
当天我就留了患者血和尿,查儿茶酚胺及代谢产物香草基杏仁酸(VMA)及甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)浓度。
但结果没那么快出来。
我迫不及待告诉家属,有这个嗜铬细胞瘤的可能性。
事实上我应该再忍忍,等到结果出来了再跟家属沟通会更好。
但是病人在ICU已经住的时间不短了,一直来都没什么好的消息,每次都是跟他们说病情又重了快不行了之类的话,我自己都觉得灰暗,别说他们。
所以有了这个新的线索,不管正确与否,我都应该告诉他们,让他们在治疗上与我保持同步。
我告诉他们,如果真的是嗜铬细胞瘤,那就一切都有希望了。
因为这是个良性肿瘤,可能是长在肾上腺里面,只要我们手术切掉这个肿瘤,掐掉多余激素的释放,患者的血压、内环境等都会好起来,也不会再有心衰的表现。
患者父母将信将疑。
第二天,血尿检查结果都回来了,我兴奋地差点跳起来了。
结果显示VMA、MN、NMN均明显升高,这跟教科书说的一模一样,是个非常典型的病例了。
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